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看完就忘，那是你没看过这篇文章！
文丨医考君
来源丨医考之声
（在家）
儿子：爹，我要娶凤姐为妻。
爹：你再说一遍，气死我了，不行，劳资头晕，快来扶朕！
儿子：爹，爹，爹……救护车，120，快！
（在急诊室）
儿子：如果平时您少喝点酒，控制下血压，今天也就不会这样了。
爹：劳资反手就是一酒瓶，小兔崽子，你倒是买药给我啊？
儿子：我哪知道买啥啊？市面上这么多降压药！
天上一声巨响，医考君闪亮登场，
我来教你如何选药！
高血压的降压药主要分为ABCD四个大类
A：血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张Ⅱ受体阻滞剂（ACEI和ARB）
B：β受体阻滞剂
C：钙离子阻滞剂（CCB）
D：利尿剂
我们一个个来讲,今天先说A，A分为ACEI和ARB两类，还不清楚ACEI和ARB这两种是啥的没关系：
ACEI
叫 “**普利”的名字一般都是ACEI，如卡托普利、依那普利等；
ARB
叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB，氯沙坦、缬沙坦等。
这两种药物都作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）这条轴，只是部位不一样，详情请看图。
ACEI阻断血管紧张素转化酶，导致血管紧张素Ⅱ产生减少了；ARB阻断血管紧张素受体Ⅰ，导致血管紧张素Ⅱ发挥不了功能了；这不就降血压了。
ARB相比于ACEI有一个优点，ARB不会引起干咳，ACEI会引起干咳，为啥嘞？因为紧张素转化酶功能有以下两个：
（1）催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ；
（2）使缓激肽失活。
第一条是它的降血压机制，第二条是它的不良反应的机制。紧张素转化酶可以使缓激肽失活，ACEI阻断紧张素转化酶，使得缓激肽增加，在体内蓄积引起干咳，这就是ACEI引起干咳的原因。
ARB阻碍的是血管紧张素受体Ⅰ，又不是紧张素转化酶，所以不会引起干咳。
ACEI、ARB有两大好处：
（1）逆转心室重构：心室肥厚合并高血压用；
（2）改善胰岛素抵抗：糖尿病合并高血压可以用；
（3）减少蛋白尿：有蛋白尿的肾病合并高血压可以用；
（4）对血脂无影响：高血脂合并高血压可以用。
只要有糖尿病或者肾病合并高血压，必选ACEI；
只要有尿蛋白阳性，必选ACEI；
慢性收缩性心衰，选ACEI（逆转心室肥厚）；
总之就是心衰、尿病、肾病（尿蛋白阳性）选ACEI。
总结
适用于三高患者，心室肥厚和蛋白尿患者。
ACEI、ARB有几大禁忌症
（重点推理，必看）双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠，肌酐＞265 μmol／L，WHY? 一大波的推理：
1.双侧肾动脉狭窄
你双侧肾动脉严重狭窄了，刚才说了各种原因引起的肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多， 肾素分泌增多，血管紧张素Ⅱ生成会增加，使血管收缩来提高肾动脉压力，来弥补狭窄所引起的灌注量减少，肾动脉在此种情况下呈收缩状态。
而ACEI，对入球小动脉和出球小动脉扩张，扩张状态下的肾动脉的压力急剧下降，这样你原先作为一个代偿的肾动脉压力不能维持，这样就势必造成肾血流灌注的下降，这样会导致肾功能急剧下降，这是禁忌的。
还有ACEI，对入球小动脉和出球小动脉扩张，对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉，本来出球小动脉阻力越大，血液越不容易流过出球小动脉，从而都往肾小球那边走了，滤过去了，形成尿液。
这下，对出球小动脉的扩张作用强，一扩张，这下安逸了，血液都往出球小动脉走了，不容易形成尿液，尼玛本来就肾动脉狭窄，代谢废物排不出去，用了ACEI更排不出去了，肯定不能用啊。
2.高血钾
可以回过头看上面作用机制图，由于肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统，ACEI阻止血管紧张素Ⅱ的产生，从而醛固酮的产生也是减少，醛固酮的作用是保钠排钾，所以保钠排钾减少，体内钾离子就增多，所以本身就高血钾的病人不能用，血钾高可是会要命的。
3.妊娠
容易致畸，这个没法解释，动物实验结果。
4.肌酐＞265 μmol禁用
入球小动脉和出球小动脉管径比例2：1，入球比出球大，进得多，出得少，这样才能形成压力，这就是肾小球毛细血管血压。
这种压力促进原尿的生成，使毒物排出，ACEI、ARB使得肾脏小动脉扩张，单对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉，一扩张，阻力就减少，使得出球小动脉阻力减少，压力变小，原尿生成减少，毒物不就排出减少了，肌酐不就升高了嘛。
所以在肌酐不是很高的肾功能不全的病人中，ACEI和ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对有毒物质的正常排泄。肌酐高于264 μmol/L的人不要用，会使得肌酐变得更高。
- 完 -
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